Cannabidiol, או CBD, הוא מרכיב פעיל בקנביס התרופה, הידוע גם בשם מריחואנה. CBD הוא האלמנט השני המוכר ביותר של מריחואנה, לאחר delta-9-tetrahydrocannibinol, או THC. מריחואנה מכילה למעלה מ -400 חומרים פעילים שונים, כאשר THC ו- CBD הם רק שניים מתוך 60 מולקולות קנבינואדיות שונות.
השפעות של קנאבידיול
קיימות ראיות גוברות לכך של- CBD יכולות להיות יתרונות טיפוליים פוטנציאליים, כולל נוגדי פרכוסים, תרופות הרגעה, היפנוזה, אנטי-פסיכוטיות ונוירו-פרוטקטיביות.
כמו כן יש השפעה אנטי דלקתית, אשר במחקרים בבעלי חיים נמצא להיות כמה מאות פעמים זה של אספירין (חומצה אצטילסליצילית). מאחר ש- CBD מייצר את השפעותיו הביולוגיות מבלי לפעול באופן משמעותי על קולטני הקנבינואידים במוח, הוא אינו גורם להשפעות פסיכוטרופיות בלתי רצויות המאפיינות נגזרות אחרות של מריחואנה. זה נותן לו פוטנציאל גבוה במיוחד כדי לשמש בפיתוח של צורות שונות של מריחואנה רפואית.
מחקר המשווה את ה- THC עם CBD הראה כי חלק מההיבטים הלא נעימים של המריחואנה הגבוהה, כגון חרדה ופרנויה , נגרמים על ידי THC, ומופיעים ע"י CBD. למרות מורכבות, מחקרים הראו כמה השפעות נוירופרוטקטיביות של CBD. מחקר המשווה את המוח של מעשנים מריחואנה כרונית ואת כמות THC ו CBD על דגימות שיער עולה כי, בעוד THC נראה שיש אפקט נוירוטוקסי, ירידה חומר אפור באזורים של המוח, CBD נראה שיש השפעה נוירוטרוקטיבית על אותם אזורים של המוח.
מחקר נוסף שבחן את השפעתן של תרופות שונות על התפתחות דמנציה הראה כי ל- CBD יכולות להיות השפעות חיוביות, כולל הפחתת תסמיני הפסיכוזה אצל אנשים עם מחלת פרקינסון. עם זאת, מוקדם לומר האם ניתן להשתמש ב- CBD כדי למנוע דמנציה, מצב שהמערכת הרפואית נאבקת להתמודד איתו, כאשר היא מגיעה לממדים של מגיפה בקרב האוכלוסייה המזדקנת.
יש גם מחקר המציע כי CBD עשוי להפחית את הסימפטומים של פסיכוזה אצל אנשים עם מחלת פרקינסון.
כמות הקנבידיול בקנאביס
למרות ההערכה הנוכחית כי CBD נראה כסוכן חיובי כשלעצמו ואת פוטנציאל שינוי של כמה היבטים שליליים של THC, דיווחים על איך המרכיבים של הקנביס השתנו במהלך העשור הראשון של המאה ה -21 נוגעים. דיווחים טיפוסיים של כמות THC ו CDB בקנביס כבר סביב 4% של כל חומר. לעומת זאת, זנים של מריחואנה אשר פותחו לאחרונה יותר, כגון sinsemilla, או "בואש", מדווחים מכילים 16-22% של THC, ופחות מ -0.1% CBD. זה עשוי להסביר את העלייה האחרונה במקרים הקשורים לקנביס של פסיכוזה .
> מקורות:
> Dirairaca, T., Sartorius, A., Ende, G., Meyer, N., Welzel, H. Skopp, G., Mann, K. & Hermann, D. "חומר אפור פוחת בהיפוקמפוס של משתמשי הקנביס : השפעות מגן אפשריות של קנבידיול. " תלות באלכוהול , 114: 242-5. 2011.
> Englund, A., Morrison, P., Nottage, J., Hague, D., Kane, F., Bonaccorso, S., Stone, J., Reichenberg, A., Brenneisen, R., Holt, D. , Feilding, A., Walker, L., Murray, R., and Kapur, S. "Cannabidiol מעכב THC- עורר סימפטומים פרנואידים ואת פגיעה בזיכרון תלוי בהיפוקמפוס." Journal of Psychopharmacology [מקוון] 1-9. 2012.
> Howes, M. & Perry, E. "תפקיד הפיטוכימיקלים בטיפול ומניעת דמנציה". סמים והזדקנות 28: 439-468. 2011.
> Scuderi, C., Filippis, D., Iuvone, T., Blasio, A., Steardo, A. & Esposito, G. "קנבידיול ברפואה: סקירה של הפוטנציאל הטיפולי שלה בהפרעות במערכת העצבים המרכזית". מחקר Phytotherapy 23: 597-602. 2009.
> Williamson, E. & Evans, F. "קנבינואידים בקליניקה". תרופות 60: 1303-1314. 2000.
> Zuardi, A., Crippa, J., Hallak, J., et al. "קנבידיול לטיפול בפסיכוזה בחולי פרקינסון". J Psychopharmacol 23: 979-83. 2009